Основным методом лечения шизофрении является применение антипсихотической терапии. Антипсихотические препараты кроме основного клинического эффекта обладают спектром побочных действий. Тардивная дискинезия развивается у 20–30 % пациентов, длительно принимающих традиционные нейролептики. Целью настоящего исследования явилось изучение полиморфизмов гена NMDA-рецептора (GRIN2A) у больных шизофренией с тардивной дискинезией. Обследовано 156 больных шизофренией и 140 психически и соматически здоровых лиц. Выявлено достоверное снижение частоты встречаемости гомозиготного генотипа GG гена субъединицы NMDA-рецептора (rs1969060) у пациентов с лекарственно индуцированными побочными эффектами, что свидетельствует о протективной роли этого генотипа. Полученные результаты в перспективе возможно использовать для прогнозирования риска развития побочных эффектов.