Метилирование генов-супрессоров опухоли рассматривают как один из ключевых механизмов развития миелодиспластического синдрома (МДС). С целью выявления ассоциации статуса метилирования генов SOX7, p15INK4b, SFRP1, SFRP4 и SFRP5 с отдельными клинико-гематологическими показателями и общей выживаемостью (ОВ) проанализированы данные 46 больных МДС, установленного по классификации ВОЗ. Медиана возраста больных 67,5 года. Статус метилирования генов изучали методом метилспецифичной ПЦР. Аберрантное метилирование одного и более генов обнаружено у 43 больных (93,5 %). С наибольшей частотой выявлялось метилирование SOX7 (84,8 % больных), SFRP1 (71,7 % больных) и p15INK4b (54,3 % больных). Метилирование одного, двух, трех, четырех и пяти генов одновременно имело место у 10,9 %, 28,3 %, 26,1 %, 19,6 % и 8,7 % больных, соответственно. Доли больных с аберрантным метилированием SFRP1, SFRP4, SOX7 и p15INK4b в группах, выделенных по процентному содержанию бластов в костном мозге, не различались. Метилирование гена SFRP5 было более частой находкой у больных рефрактерной анемией с избытком бластов (РАИБ): 43,5 % против 13,0 % у больных без избытка бластов; OR = 5,1, 95 %CI: 1,2–22,3, p = 0,047. У больных без бластоза чаще выявлялись случаи с 0–1 метилированным геном: 26,1 % против 8,7 % у больных РАИБ. В то же время, в группе больных РАИБ увеличение содержания костномозговых бластов сопровождалось увеличением числа случаев с 3–5 метилированными генами. В общей группе не обнаружено корреляции числа метилированных генов с возрастом, уровнем бластных клеток в костном мозге и вариантом кариотипа. Увеличение числа метилированных генов не влияло на ОВ. Сделано заключение об увеличении объема эпигенетических нарушений по мере прогрессии МДС с повышением числа генов с аберрантным метилированием, в частности, гена SFRP5.