گلومرولونفریت یک بیماری التهابی است که در آن تخریب گلومرولها و در نتیجه نارسایی کلیه مشاهده می گردد. یکی از اجزاء درون سلولی که فرآیند التهاب را شکل میدهد کمپلکس اینفلامازوم است که از مهم ترین ارکان سیستم ایمنی ذاتی در ایجاد التهاب میباشد. کمپلکس اینفلامازوم به دنبال شناسایی سیگنال های پاتوژنیک تحریک شده و اینترلوکین های التهابی را فعال میکند. با توجه به نقش ژنهای Caspase-1 و Interleukin-1β درتنظیم اینفلامازوم و ایجاد التهاب، بررسی میزان بیان این دو ژن در بیماران مبتلا به گلومرولونفریت، می تواند در تعیین نقش اینفلامازومها در بیماری گلومرولونفریت مفید باشد.به همین منظور، در این مطالعه 28 نمونه بیمار مبتلا به گلومرولونفریت و 28 فرد سالم بررسی شدند. پس از خونگیری از افراد، سلولهای تکهستهای خون محیطی(PBMC) جدا شده واستخراج RNA انجام شد. پس از سنتز cDNA آنالیز کمی بیان ژن با روش Real Time PCR برای ژن های IL-1β و Casp-1 صورت پذیرفت. نتایج نشان دادبیان ژنهای IL-1βو Casp-1در سلولهای تکهستهای خون محیطی بیماران مبتلا به گلومرولونفریت دیالیزی نسبت به نمونههای کنترل متفاوت می باشد به طوری که به ترتیب بیان ژنهای Casp-1 و IL-1βدر نمونه های بیمار 1/88 (0/01>p) و 1/56(0/052 =p) برابر نمونه های کنترل میباشد که این تفاوت در مورد ژن Casp-1 معنی دار میباشد. با توجه به نتایج و نقش ژنهای IL-1βو Casp-1 در مسیر فعالسازی کمپلکس اینفالامازوم از یک طرف و افزایش بیان معنی دار این ژن ها در بیماران گلومرولونفریت در طرف دیگر، میتوان نتیجه گرفت که به احتمال زیاد بروز گلومرولونفریت از مسیر سیگنالینگ فعالسازی کمپلکس اینفالامازوم می باشد.