Актуальность. В последние годы активно изучается вопрос о причинах повышения уровня провоспалительных цитокинов, в частности, фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) в крови больных ХСН. Имеются данные, позволяющие рассматривать в качестве индуктора выработки цитокинов бактериальные эндотоксины, поступающие в кровь из кишечника при развитии венозного застоя в большом круге кровообращения. Цель. Изучить динамику эндотоксинемии и уровня ФНО-α в крови больных ХСН IIА и IIБ стадии при уменьшении венозного застоя в большом и / или малом круге кровообращения. Материалы и методы. Обследованы 34 больных с постинфарктным кардиосклерозом, из которых у 10 не было признаков ХСН (контрольная группа), у 10 имела место ХСН IIА стадии, у 5 – IIБ стадии. Уровень эндотоксина и ФНО-α в сыворотке крови больных контрольной группы определялся однократно, у больных ХСН – в день поступления и по завершении лечения в стационаре. Результаты. Исходно уровень эндотоксина и ФНО-α в крови больных ХСН IIА стадии (0,47 ± 0,07 Ед / мл и 13,9 ± 3,5 пг / мл) был недостоверно, а в крови больных ХСН IIБ стадии (0,53 ± 0,06 Ед / мл и 23,5 ± 5,4 пг / мл) достоверно (p<0,01) выше, чем в контрольной группе (0,34 ± 0,03 Ед / мл и 4,3 ± 1,4 пг / мл). На фоне лечения уровень эндотоксина и ФНО-α достоверно снижался как у больных ХСН IIА стадии (до 0,27 ± 0,03 Ед / мл и 3,0 ± 1,7 пг / мл), так и у больных IIБ стадии (до 0,27 ± 0,03 Ед / мл и 6,2 ± 4,3 пг / мл). Полученные данные позволяют считать, что эндотоксин является важным, но не единственным индуктором выработки цитокинов у больных ХСН. Urgency. Reasons for increased levels of pro-inflammatory cytokines, specifically tumor necrosis factor α (TNF-α) in patients with CHF have been extensively studied in recent years. Data are available, which suggest that a cytokine production inductor is bacterial endotoxins which come to blood from the intestine during development of venous congestion in systemic circulation. Aim. To study the dynamics of endotoxinemia and TNF-α levels in blood of patients with IIA and IIB stage CHF with reduced venous congestion in systemic and/or pulmonary circulation. Materials and methods. 34 patients with postinfarction cardiosclerosis were evaluated including 10 patients with no signs of CHF (control group), 10 patients with IIA stage CHF and 5 patients with IIB stage CHF. Serum levels of endotoxin and TNF-α were measured once in patients of the control group while in patients with CHF they were measured on admission and on completion of treatment. Results. Baseline blood levels of endotoxin and TNF-α were non-significantly higher (0.47 ± 0.07 U/mL and 13.9 ± 3.5 pg/mL) in patients with IIA stage CHF and significantly higher (0.53 ± 0.06 U/mL and 23.5 ± 5.4 pg/mL, p<0.01)) in patients of IIB stage than in the control group (0.34 ± 0.03 U/mL and 4.3 ± 1.4 pg/mL). The treatment significantly reduced levels of endotoxin and TNF-α in both patients with IIA CHF (to 0.27 ± 0.03 U/mL and 3.0 ± 1.7 pg/mL) and patients with IIB stage CHF (to 0.27 ± 0.03 U/mL and 6.2 ± 4.3 pg/mL). Data obtained suggest that endotoxin is an important but the only inductor of cytokine production in patients with CHF.