Актуальность. На данный момент сепсис определяется как угрожающая жизни органная дисфункция, вызванная дисрегулированным ответом хозяина на инфекцию (Sepsis-3). Одним из потенциально возможных путей для управления дисрегулированным ответом хозяина на инфекцию является модуляция окислительно-восстановительного состояния глутатиона с использованием препарата глутоксим. В нашей стране глутоксим зарегистрирован как препарат для иммунологической коррекции. Восстановленный глутатион (GSH) считается одним из наиболее важных нейтрализаторов активных форм кислорода, а его соотношение с окисленным глутатионом (GSSG) можно использовать в качестве маркера оксидативного стресса. Цель исследования — оценка клинических эффектов, полученных при использовании глутоксима как модулятора окислительно-восстановительного статуса глутатиона, и его способности улучшать качество жизни у пациентов с сепсисом и септической энцефалопатией. Материалы и методы. Проспективное рандомизированное когортное исследование было проведено у 30 пациентов с сепсисом и септическим шоком, которые получали глутоксим 60 мг/день (группа 2 — глутоксим), и 30 человек, которые не получали глутоксим (группа 1 — контроль). Оценены концентрация лактата в плазме, клиренс лактата, насыщение центральной венозной крови кислородом (ScvO 2 ), показатели дисфункции органов по SOFA. Для выявления признаков септической энцефалопатии и оценки качества жизни использовались шкалы Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU), Cognitive Failure Questionnaire (CFQ), Rancho Los Amigos Scale (RLAS). Был проанализирован постсептический синдром (PSS) как состояние, которое наблюдается у пациентов, выживших после сепсиса, и характеризующееся физическими и психологическими нарушениями. Результаты. Различие в уровне смертности в отделении интенсивной терапии (ОИТ) в группах наблюдения не достигало уровня достоверности (группа глутоксима — 20 % против 30 % в контрольной группе; p > 0,05). В группе 2 доля пациентов со стойкой дисфункцией органов на 5-й день была значительно меньше (SOFA — 1,66 ± 0,39 против 2,33 ± 0,79 в группе 1; p = 0,043). Клиренс лактата был значительно выше в группе 2 (0,632 ± 0,093 ммоль/л/день против 0,35 ± 0,064 ммоль/л/день в группе 1; p = 0,018). Кинетика лактата, представляющая собой баланс между образованием лактата и его элиминированием, в сочетании с ScvO 2 использовалась как показатель ресусцитации (83,6 ± 4,7 % против 70,6 ± 3,1 % в обеих группах; p = 0,028). Когнитивные нарушения были выявлены у 16 пациентов в группе 2 против 19 в группе 1 (p = 0,043). Симптомы PSS наблюдались значительно реже в группе глутоксима, такие как бессонница, нарушение сна (16 против 19; p = 0,093), сопряженные мышечные и суставные боли (13 против 18; p = 0,016), стойкая дисфункция органов (5 против 11; p = 0,024), снижение самооценки (9 против 15; p = 0,021), депрессия (10 против 16; p = 0,015). Следовательно, в период восстановления у около 50 % выживших пациентов после сепсиса наблюдаются краткосрочные или длительные когнитивные и физиологические нарушения, которые в совокупности называются постсептическим синдромом. Нарушения могут включать физические, психологические и умственные проблемы и снижение качества жизни, связанные со здоровьем, у септических пациентов. Выводы. Назначение глутоксима в качестве дополнительной терапии у пациентов с сепсисом не влияло на смертность в ОИТ. Основываясь на результатах этого исследования, использование глутоксима может быть предложено в качестве дополнительной терапии у септических пациентов с энцефалопатией для снижения риска развития постсептического синдрома.