Розвиток цукрового діабету часто ускладнюється кальцифікацією артерій – артеріосклерозом Менкеберга. Цей процес може бути зумовлений порушенням балансу між факторами судинної стінки, які сприяють (прокальциногенні) і перешкоджають (антикальциногенні) відкладанню солей кальцію в тканинах. Антикальциногенні властивості в судинній стінці виявляє пірофосфат (PP i ), концентрація якого залежить від активності ектоферментів – ектонуклеотидаз і лужної фосфатази. Ектонуклеотидази гідролізують позаклітинні аденінові нуклеотиди і є основним джерелом PP i у судинах. Лужна фосфатаза руйнує PP i і зменшує вміст цієї сполуки в тканинах. Зміна співвідношення між цими ферментами може вести до зменшення концентрації PP i в судинній стінці і бути причиної її кальцифікації. Активность прокальциногенных и антикальциногенных эктоферментов в стенках артерий и вен кроликов с аллоксановым диабетом Ю.А. Атаман Развитие сахарного диабета часто осложняется кальцификацией артерий – артериосклерозом Менкеберга. Этот процесс может быть обусловлен нарушением баланса между факторами сосудистой стенки, которые способствуют (прокальциногенные) и препятствуют (антикальциногенные) отложению солей кальция в тканях. Антикальциногенные свойства в сосудистой стенке проявляет пирофосфат (PP i ), концентрация которого зависит от активности эктоферментов – эктонуклеотидаз и щелочной фосфатазы. Эктонуклеотидазы гидролизуют внеклеточные адениновые нуклеотиды и являются основным источником PP i в сосудах. Щелочная фосфатаза разрушает PP i и уменьшает содержание этого соединения в тканях. Изменение соотношения между этими ферментами может приводить к уменьшению концентрации PP i в сосудистой стенке и быть причиной ее кальцификации. Ключевые слова: аллоксановый диабет, эктонуклеотидазы, щелочная фосфатаза, артерии, вены.