Skip to search formSkip to main contentSkip to account menu

Cell fractions:Imp:Pt:Bld:Nom

Known as: ????:??:???:??:???, ?? ??:??:????:??:????, ?????? ???????:????:??????:??:??? 
National Institutes of Health

Papers overview

Semantic Scholar uses AI to extract papers important to this topic.
2015
2015
Изучено состояние сосудистого русла головного мозга и клеток нейроглии в условиях эксперименталь-ного моделирования табакокурения. Исследование проведено на 10 крысах-самцах линии Vistar, разделен-ных на две группы. Контрольная группа животных дышала атмосферным воздухом, а экспериментальную группу ежедневно обкуривали табачным дымом в ингаляционной камере в течение 6 месяцев согласно про-токолу H. Zheng и колл. После декапитации животных изготавливались гистологические препараты головно-го мозга. Срезы головного мозга толщиной 10 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, затем оценивали плотность распределения капилляров, удельную плотность распределения клеток глии и индекс Керногана (соотношение толщины стенки артерии к диаметру её просвета). У животных экспериментальной группы установлено достоверное уменьшение количества капилляров в головном мозге. Одновременно с этим от-мечается уменьшение числа клеток в веществе мозга, о чем говорит достоверное снижение удельной плот-ности распределения клеток нейроглии. Эти изменения приводят к повышению сосудистого сопротивления и способствуют структурной перестройке артерий в виде сужения их просвета и утолщения стенки за счёт гипертрофии, о чем свидетельствует увеличенный индекс Керногана в экспериментальной группе. Ключевые слова 
2014
2014
Cytotoxic activity of ethanol extract of seeds and leaves of Azadirachta indica (Neem) originating in India was evaluated against… 
2014
2014
Увеличение содержания провоспалительного цитокина фактора некроза опухоли (ФНО) в крови вызывает дисфункцию эндотелия, приводит к развитию серьезных сосудистых патологий. В передачу сигналов от рецепторов ФНО вовлечены активные формы кислорода (АФК), одним из источников которых могут являться митохондрии. Для исследования роли митохондриальных АФК в развитии ФНО-зависимого апоптоза человеческих эндотелиальных клеток линии EAhy926 были использованы адресованные в митохондрии антиоксиданты семейства SkQ. Было показано, что в субнаномолярных концентрациях они предотвращают апоптоз, индуцированный ФНО. При этом SkQ не влияют на ФНО-зависимую протеолитическую активацию каспазы-8 и белка Bid, но ингибируют Bid-зависимый выход цитохрома с в цитоплазму, а также последующее расщепление каспазы-3 и ее субстрата белка PARP. Кроме этого, SkQ вызывают возрастание содержания анти-апоптотического белка Bcl-2 и снижение содержания проапоптотических белков Bax и p53. Фрагменты SkQ, лишенные антиоксидантной активности, не изменяли содержания анти- и проапоптотических белков, не предотвращали выход цитохрома с в цитоплазму и апоптоз, индуцированные ФНО. Таким образом, показано, что ФНО-зависимый апоптоз эндотелиальных клеток в значительной мере зависит от продукции АФК в митохондриях, что указывает на перспективность изучения адресованных в митохондрии антиоксидантов семейства SkQ в качестве возможных вазопротекторов. 
2013
2013
O objetivo do nosso estudo foi de avaliar a influencia do periodo de inicio da atividade fisica sobre a remodelacao apos o… 
2006
2006
A comparative study of quantitative regularities of haploid and diploid yeast cell dying in unnu-trient media was carried out for… 
1958
1958
E proposta uma modificacao para o metodo de Bielschowsky-Gros a ser aplicado em cortes em parafina, utilizavel no estudo de…