В последнее время активно изучается влияние андрогенного дефицита на сердечно-сосудистую систему, в том числе на функцию эндотелия. Геномные эффекты тестостерона обусловлены длиной полиморфизма CAG-повторов гена рецептора андрогенов (AR). Цель . Целью исследования было изучить взаимосвязь полиморфизма гена AR и показателей углеводного, липидного обменов, а также функции эндотелия у мужчин с сахарным диабетом 2 типа (СД2). Материалы и методы . Нами было обследовано 88 мужчин в возрасте от 40 до 65 лет (средний возраст 53±6,4 лет), страдающих СД2. Всем пациентам проводили изучение углеводного и липидного обменов, исследование сосудодвигательной функции эндотелия ультразвуковой сонографией плечевой артерии, изучали биохимические маркеры эндотелиальной дисфункции ICAM-1, VCAM-1, p-селектин, e-селектин, резистин и число CAG-повторов в гене AR. Статистическую обработку данных проводили при помощи пакета прикладных статистических программ SPSS21.0 с использованием регрессионного анализа. Результаты . Число CAG-повторов имело значимую положительную регрессию с уровнем общего тестостерона, слабую отрицательную регрессию числа CAG-повторов гена AR и показателей липидного обмена: триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, индекса атерогенности. При оценке ультрасонографии плечевой артерии выявлены отрицательные регрессии базового диаметра плечевой артерии и линейной скорости кровотока при эндотелий-зависимой вазодилятации (ЭЗВ). Кроме того, число CAG-повторов статистически значимо коррелировало с уровнями р-селектина и резистина. Таким образом, большее количество CAG-повторов в гене рецептора AR через ослабление чувствительности к андрогенам приводит к нарушению функции эндотелия у мужчин с СД2. Увеличение числа CAG-повторов в гене рецептора AR обусловливает снижение ЭЗВ в ходе пробы с реактивной гиперемией, а также усиление продукции p-селектина и резистина. Заключение . Таким образом, количество CAG-повторов гена рецептора AR может быть расценено как предиктор развития и прогрессии сердечно-сосудистых поражений у мужчин с СД2.