Skip to search formSkip to main content
You are currently offline. Some features of the site may not work correctly.

ARX, LEU33PRO

 
National Institutes of Health

Papers overview

Semantic Scholar uses AI to extract papers important to this topic.
2011
2011
Цель. Определить частоту развития резистентности к аспирину у больных с острым коронарным синдромом (ОКС), клинические особенности, возможности преодоления и влияние на прогноз. Материал и методы. Включены 100 больных с ОКС, лечившихся аспирином. В качестве критерия резистентности использован уровень агрегации тромбоцитов (АТ) с арахидоновой кислотой ≥ 20 % на 7 сут. терапии аспирином. Дополнительно был исследован метаболит тромбоксана А2 (ТхА2) – 11 дегидро тромбоксан В2 (11ДГТхВ2), а также маркеры воспаления, генетические полиморфизмы: гены субъединицы IIIa – Leu33Pro и циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). Результаты. Резистентность выявлена в 11 % случаев у больных с ОКС, принимавших аспирин в стандартной дозе 100 мг/сут. Большинство относилось к группе ОКС с подъемом сегмента ST (ОКСпST). У всех больных наблюдался фармакокинетический тип резистентности. Уровень 11ДГТхВ2 был выше исходно в группе ОКС, снижался на фоне терапии аспирином. 11ДГТхВ2 был выше в группе ОКСпST, чем в группе ОКС без подъема ST (ОКСбпST). Чаще наблюдался истинный тип резистентности, когда на фоне высокого уровня АТ отмечался высокая концентрация 11ДГТхВ2. Прогноз у больных с уровнем метаболита > 438 нг/ммоль креатинина был достоверно хуже, чем у больных с низкими значениями показателя. При изучении маркеров воспаления у резистентных больных уровни интерлейкина 6 (IL-6), IL-10 и С-реактивного белка (СРБ) были достоверно выше исходно и в других точках наблюдения, чем у чувствительных. Отсутствовала достоверная связь между полиморфизмами Leu33Pro и А842G и резистентностью к аспирину, А842G встречался чаще у резистентных больных. Заключение. У резистентных больных отмечен повышенный уровень метаболита ТхА2 (истинный тип). У больных с ОКС и высоким уровнем 11ДГТхВ2 прогноз был хуже. Резистентность к аспирину связана с активацией воспалительного процесса. Связь между развитием резистентности и наличием изученных генетических полиморфизмов отсутствовала.