Цель работы – изучить сальмонелла-индуцированные изменения пристеночной кишечной микробиоты, экспрессии эффекторных белков сальмонелл SipA, SopB, SopE2 и транскрипционной активности генов FFAR2, Foxp 3, RORγt в кишечно-ассоциированной лимфоидной ткани (КАЛТ) крыс на фоне введения ванкомицина и B . fragilis . Материалы и методы. Проведены исследования количественного и качественного состава пристеночной микробиоты тонкого кишечника и определён уровень экспрессии генов крыс Foxp3 , Rorc (Ro yt ) , FFAR2 и эффекторных белков сальмонелл S ipA , S opB и SopE2 методом ПЦР-РВ, установлены взаимосвязи между группами микроорганизмов. Результаты. Введение B. fragilis на фоне предобработки ванкомицином и инфицирование сальмонеллами изменяет количественный состав микробиоты в пристеночном содержимом тонкого кишечника: наблюдается уменьшение Salmonella spp. , E. coli , P. aeruginosa , Proteus spp ., Enterobacter spp. , Klebsiella spp. и Shigella spp. , а также увеличение Bacteroides spp. , E. faecalis , E. faecium и Peptostreptococcus anaerobius . Уровень экспрессии эффекторных белков сальмонелл у животных при сочетанном введении ванкомицина и S . enteritidis (I группа), S . typhimurium (II группа) увеличился: SopB – в 101 и 20 раз; SopE2 – в 80 и 2 раза; SipA – в 613 раз (II группа), также отмечалось уменьшение в 5 раз в I группе. Относительное нормализованное количество мРНК генов FFAR2, Foxp 3, RORγt в КАЛТ крыс в III и IV группах увеличивалось: FFAR2 – в 2,7 и 5,4 раза; Foxp3 – в 2,5 и 85 раз, уровень RORγt снизился на 70 % и только в IV группе. Выводы. Использование B . fragilis создаёт условия для коррекции сальмонелла-индуцированных изменений кишечного микробиома. Предобработка животных ванкомицином вызывает усиление транскрипционной активности генов SipA, SopB и SopE2 , за исключением SipA после введений S. enteritidis . Введение B. fragilis повышает уровень мРНК генов FFAR2 и Foxp3 в КАЛТ, а также снижает RORγt после инфицирования S. typhimurium .