• DOI:10.1007/s00508-007-0834-z
• Corpus ID: 22737085

Warum gibt es analoge Krankheitsmechanismen bei chronisch entzündlichen Krankheiten?

@article{Straub2007WarumGE,
  title={Warum gibt es analoge Krankheitsmechanismen bei chronisch entz{\"u}ndlichen Krankheiten?},
  author={Rainer H. Straub and Hugo O. Besedovsky and Adriana del Rey},
  journal={Wiener klinische Wochenschrift},
  year={2007},
  volume={119},
  pages={444-454}
}

• R. Straub, Hugo O. Besedovsky, A. del Rey
• Published 2007
• Medicine
• Wiener klinische Wochenschrift

Das ärztliche Ursache-Wirkungsdenken richtet sich in der überwiegenden Zahl der Fälle auf eine einzige Ursache und eine daraus abgeleitete Therapie. Diesen einfachen Zugang scheinen wir unseren Patienten schuldig zu sein, da wir ihnen den Sachverhalt in einfachen Worten erklären wollen. Es sind gerade jene einen einzelnen Baustein betreffenden Defekte besonders überzeugend erklärbar, wenn sie ein gravierendes Problem für den Gesamtorganismus aufwerfen. Das ist zum Beispiel für den plötzlichen Insulinmangel bei Diabetes mellitus Typ 1 der Fall. Auch viele schwere immunkomprimitierenden Krankheiten machen die Bedeutung eines einzelnen Defektes deutlich (z.B. [24]). Aber was ist mit all jenen Krankheiten oft chronischer Natur, für die trotz jahrelanger intensiver Suche ein einzelner schwerer Defekt nicht verantwortlich gemacht werden konnte? Wie oft haben wir hier ausgeprägte Erklärungsnöte, wenn wir die Pathophysiologie erläutern wollen? Finden wir bei diesen Krankheiten nicht viele einzelne genetische Defekte? Ob wir in einem solchen Falle überhaupt von Defekt sprechen dürfen, ist fraglich, da der „Defekt“ selbst keine schwerwiegende Störung hervorruft. In einer solchen Situation wäre es daher vielleicht angebrachter von einer krankheitsbezogenen genetischen Veränderung zu sprechen. Wir können dann mit Risikofaktoren angeben, um welchen Faktor das Risiko für das Auftreten einer bestimmten Krankheit zunimmt, wenn eine krankheitsbezogene genetische Veränderung vorhanden ist (odds ratio). Die Situation ist bei diesen chronischen Krankheiten sehr viel komplexer, und doch scheinen sehr viele analoge pathophysiologischen Mechanismen bei den unterschiedlichsten chronischen Krankheiten komplexer Natur immer wieder in gleicher Weise vorzukommen. Das ist z.B. bei Traumatologen und Ernährungswissenschaftlern schon seit vielen Dekaden bekannt. Man denke beispielsweise an die stets zu beobachtende Erhöhung des Serumspiegels für Interleukin (IL)-6 bei einem akuten Schub einer entzündlichen Krankheit. Warum aber ist dieser Anstieg bei vielen unterschiedlichen entzündlichen Krankheiten immer wieder zu beobachten? Oder anders gefragt, warum kann dieser Anstieg nicht nur bei einer einzigen Krankheit beobachtet werden? Die erweiterte Frage lautet in vielen Fällen: Was ist eigentlich noch wirklich spezifisch für eine Krankheit? Ein Konzept zur Erklärung analoger pathophysiologischer Mechanismen bei verschiedenen Krankheiten soll hier vorgestellt werden (siehe auch [30]). Es wird gezeigt, dass dieses Konzept die Erklärung der Pathophysiologie vieler chronischer Krankheiten unterstützen und erweitern kann. Wir fokussieren hier auf chronisch entzündliche Krankheiten, da wir mit den dort vorhandenen Fakten vertraut sind. Des weiteren werden wir nicht nur die bei chronisch entzündlichen Krankheiten vielgenannte Bedeutung des Immunsystems in diese Überlegungen aufnehmen, sondern auch die Betrachtung anderer Supersysteme einschließen wie Nervensystem, Hormonsystem und Reproduktionssystem (das System der Stammzellen). Die Bedeutung dieser Supersysteme für diese Hypothese wird in einzelnen ausgesuchten Beispielen exemplarisch für die rheumatoiden Arthritis gezeigt.