Human liver biopsy inP. falciparum andP. vivax malaria

Abstract

Die Leberpunktate von 5 Patienten mit Plasmodium-vivax- und 1 Patienten mit Plasmodium-falciparum-Malaria zeigen nur unspezifische Veränderungen am endoplasmatischen Retikulum und den Mitochondrien der Leberzellen. An den Sinusoiden zugekehrten Leberzellgrenzen wird eine Verarmung und/oder Deformierung der Mikrovilli mit Schwellung der Endothelien gesehen. Die Kupfferschen Sternzellen sind hyperplastisch und hypertrophisch und weisen eine lebhafte Phagozytosetätigkeit auf. Sie enthalten parasitisierte und parasitenfreie Erythrozyten. Es wird vermutet, daß die Alteration der Sinusoidgrenzen der Leberzellen einen verminderten Stoffaustausch zwischen Leberzellen und Blutstrom zur Folge hat. In den Sinusoiden finden sich häufig miteinander verklumpte parasitisierte und parasitenfreie Erythrozyten. Sie werden als Ausdruck eines gestörten Koagulations- und/oder immunologischen Prozesses gewertet. Die örtlichen Zirkulationsstörungen sind nur Teil eines übergeordneten pathogenetischen Mechanismus, durch welchen ein hypoxischer hepatozellulärer Schaden bedingt wird. Liver biopsy, in one patient withP. falciparum and in five patients withP. vivax malaria revealed non-specific hepatocellular damage chracterized by pathologic changes of the endoplasmic reticulum and mitochondria. Also the sinusoidal pole of hepatic cells was altered mainly by depletion of microvilli and/or distortion and swelling of the endothelial cells. Von Kupffer cells were hyperplastic and hypertrophic and exhibited considerable phagocytic activity for both parasitized and non-parasitized erythrocytes. It is believed that the altered sinusoidal pole causes a deficient exchange between the hepatic cells and the blood stream. Clumped parasitized and non-parasitized erythrocytes were frequently observed in the sinusoids, a finding that could be interpreted as the manifestation of a disturbed coagulation process and/or an immunological mechanism in progress. This local circulatory disturbance is only part of a more general pathogenetic mechanism through which hepatocellular hypoxemic damage would be produced.

DOI: 10.1007/BF00555648

5 Figures and Tables

Cite this paper

@article{Brito2004HumanLB, title={Human liver biopsy inP. falciparum andP. vivax malaria}, author={Thales de Brito and Antonio Barone and Renato Max Faria}, journal={Virchows Archiv A}, year={2004}, volume={348}, pages={220-229} }