Herzinsuffizienz – gezielte Diagnose unterschiedlicher Ursachen oder doch nur diagnostische und therapeutische Endstrecke?

Abstract

Dass die Herzinsuffizienz keine um­ schriebene Krankheit ist, sondern ein Syndrom mit unterschiedlichen Ursa­ chen, ist eine Binsenwahrheit und Lehr­ buchwissen. Aus diesem Wissen folgt auch, dass neben der koronaren Herz­ erkrankung, die heute an jeder größe­ ren, aber auch kleineren Klinik und in den Praxen niedergelassener Kardiolo­ gen erkannt und interventionell behan­ delt wird, auch die anderen Ursachen einer Herzschwäche erkannt und dia­ gnostiziert werden sollten. Eine verein­ fachte Einteilung der Herzinsuffizienz in eine ischämische und eine nichtischä­ mische Kardiomyopathie ist ebenso un­ zulässig wie die Reduktion der Behand­ lung der koronaren Herzerkrankung auf die PTCA und/oder Stent­Implantation. Herz hat sich in verschiedenen The­ menheften in den letzten Jahren mit der Diagnostik und Therapie der unter­ schiedlichen Ursachen der Herzschwä­ che befasst und differenzierte Behand­ lungsempfehlungen zum Bestandteil seiner Übersichtshefte gemacht, damit neben den in den Leitlinien beschrie­ benen allgemeinen Prinzipien der The­ rapie des Terminalstadiums der chroni­ schen Herzinsuffzienz die Behandlung der zugrunde liegenden Krankheit nicht vergessen wird. Diese Selbstverständ­ lichkeit erschließt sich unter immer wie­ der neuen Blickwinkeln auch aus diesem Herz­Heft zur Frühjahrstagung 2011 der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK). Der Aspekt der akuten Herzinsuffizi­ enz als „therapeutische Endstrecke“ ver­ schiedener Ursachen gilt für die initia­ le Behandlung des kardiogenen Schocks zur Aufrechterhaltung der vitalen Or­ ganperfusion. Unter diesem Gesichts­ punkt, aber auch unter Berücksichtigung von pathophysiologischen Mechanismen arbeiten M. Buerke, H. Lemm, S. Dietz, und K. Werdan den kardiogenen Schock auf. Aber auch hier ist neben der Um­ setzung der allgemeinen Schocktherapie z. B. beim Herzinfarkt die umgehende Revaskularisation des verschlossenen oder hochgradig stenosierten Koronar­ gefäßes prognoserelevant und weicht da­ mit vom generalistischen Blick einer für alle Ursachen geltenden Behandlung ab. V. Hombach, N. Merkle, V. Rasche, P. Bernhardt und W. Rottbauer sehen in ihrem Beitrag zur Rolle der Kardio­MRT in der Diagnose und Prognosebeurtei­ lung von Patienten mit Herzinsuffizi­ enz das Syndrom bereits differenzierter, auch wenn im ersten Ansatz nur die Un­ terscheidung der ischämischen von der nichtischämischen Herzinsuffizienz vor­ genommen wird. Als ein wesentliches Korrelat der hämodynamischen Funk­ tionseinschränkung bewerten sie den Nachweis des LGE („late gadolinium en­ hancement“). A. Rokita, C.­M. Sag und L.S. Maier steuern Prinzipien der terminalen End­ strecke des herzinsuffizienten Myokards bei: Veränderungen der elektromecha­ nischen Kopplung bewirken auf Zelle­ bene eine Kontraktionsinsuffizienz, die vor allem durch einen verminderten Kal­ zium­(Ca2+­)Transienten und eine ge­ störte Ca2+­Speicherfähigkeit des sarko­ plasmatischen Retikulums (SR) bedingt ist. Die Ca2+/Calmodulin­abhängige Pro­ teinkinase IIδ trägt über einen vermin­ derten SR­Ca2+­Gehalt sowie einen ver­ minderten Ca2+­Transienten zur intra­ zellulären Akkumulation von Ca2+­Io­ nen und damit zur Entstehung der dia­ stolischen Dysfunktion bei. Die diastolische Dysfunktion ist auch das entscheidende initiale Merkmal der diabetischen Kardiomyopathie (DCM), die B. Maisch, P. Alter und S. Pankuweit in 4 Stadien oder Verlaufsformen eintei­ len: F Stadium I (diastolische DCM): Hier führt die Hyperglykämie bei gleich­ zeitiger Insulinresistenz zu einer Hochregulation der Betaoxidation. Die intramyokardiale Akkumula­ tion der freien Fettsäuren führt zu Lipotoxizität und zu einer gestör­ ten Kalziumhomöostase. Ihre Bin­ dung an interstitielles und perivas­ kuläres Kollagen führt zu „advan­ ced glycation endproducts“ (AGE) und damit zu vermehrter Steifigkeit, Hypertrophie (auch ohne Hyper­ tonie) und additiver Fibrose. F Stadium II (diastolische und systo­ lische DCM): Hier kommt es zur systolischen und diastolischen Funk­ tionsstörung. Erst in den späteren beiden Stadien kommt die Beteili­

DOI: 10.1007/s00059-011-3435-6

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@article{Hasenfu2011HerzinsuffizienzG, title={Herzinsuffizienz – gezielte Diagnose unterschiedlicher Ursachen oder doch nur diagnostische und therapeutische Endstrecke?}, author={Prof. Dr. Gerd Hasenfu\ss and Prof. Dr. Bernhard Maisch}, journal={Herz}, year={2011}, volume={36}, pages={71-72} }