• DOI:10.1007/BF02229326
• Corpus ID: 21428515

Evidence for a missed signal to the CD8+ cells in CSF of Multiple Sclerosis patients

@article{Saresella2005EvidenceFA,
  title={Evidence for a missed signal to the CD8+ cells in CSF of Multiple Sclerosis patients},
  author={Marina Saresella and A. Grope and Livianna Speciale and Roberta Mancuso and R. Benedictis and Domenico Caputo and Pasquale Ferrante},
  journal={The Italian Journal of Neurological Sciences},
  year={2005},
  volume={16},
  pages={479-485}
}

• M. Saresella, A. Grope, +4 authors P. Ferrante
• Published 1 September 1995
• Biology, Medicine
• The Italian Journal of Neurological Sciences

Peripheral blood (PB) and cerebrospinal fluid (CSF) lymphocyte subpopulations, defined by various T-cell specific monoclonal antibodies and flow cytometry, were analysed in 44 relapsing remitting multiple sclerosis (RRMS) patients (including 21 subjects in the acute phase and 23 in the stable phase), 40 chronic-progressive multiple sclerosis (CPMS) patients, and 24 patients with other neurological diseases (OND), in order to verify the presence of any abnormality in the lymphocyte subset pattern. A significant increase in the total number of T-lymphocytes and the CD4+ subpopulation was found in the PB of the MS patients in comparison with the OND group. Moreover, a not statistically significant increase in CD4+ cells was observed in the CSF of MS patients. A statistically significant increase was also found in the CD4+ Leu 8+ (suppressor inducer) cells in the CSF of all of the MS groups. Finally, the CD8+ (suppressor/cytotoxic) cell levels, were significantly lower in the CSF of CPMS and stable RMS patients than in the CSF of the OND patients. As a whole, our data suggest that the immunosuppressive deficit that seems to be a constant finding in MS is not due to a decrease in suppressor inducer cell levels, as previously suggested, but may be caused by a missed or altered signal from the suppressor inducer to CD8+ suppressor cells.SommarioÈ stato condotto uno studio per valutare la distribuzione delle sottopopolazioni linfocitarie nel sangue periferico (PB) e nel fluido cerebrospinale (CSF) di 44 pazienti con Sclerosi Multipla Relapsing Remitting (RRMS) (21 in fase acuta e 23 in fase stabile), 40 pazienti con Sclerosi Multipla Cronico Progrsssiva (CPMS) e 24 pazienti con altre malattie neurologiche (OND), utilizzando diversi anticorpi monoclonali e la citometria a flusso. I risultati hanno evidenziato un aumento significativo dei linfociti T totali e dei linfociti CD4+ nel PB di pazienti con MS rispetto al gruppo di controllo con OND. Un aumento, non statisticamente significativo, delle stesse cellule è stato osservato nel CSF dei pazienti con MS mentre si è riscontrato un incremento, in questo caso statisticamente significativo, delle cellule CD4+ Leu 8+ (suppressor inducer) di tutti i diversi gruppi di pazienti con MS, rispetto ai pazienti con OND. Inoltre le cellule CD8+, che hanno funzione soppressoria elo citotossica, sono risultate significativamente diminuite nel CSF di pazienti CPMS e nei RRMS stabili rispetto ai pazienti con OND. Nel loro complesso i dati ottenuti suggeriscono che il deficit immunosoppressivo, comunemente ritenuto alla base della patogenesi della Sclerosi Multipla, non è dovuto ad una diminuzione del numero delle CD4+ Leu 8+ (suppressor inducer) di tutti i diversi gruppi di pazienti con MS, rispetto ai pazienti con OND. Inoltre le cellule CD8+, che hanno funzione soppressoria elo citotossica, sono risultate significativamente diminuite nel CSF di pazienti CPMS e nei RRMS stabili rispetto ai pazienti con OND. Nel loro complesso i dati ottenuti suggeriscono che il deficit immunosoppressivo, communemente ritenuto alla base della patogenesis della Sclerosi Multipla, non è dovuto ad una diminuzione del numero delle cellule CD4+ Leu 8+ (induttrici di soppressione), come precedentemente suggerito da altri autori, ma probabilmente causato da un deficit di segnale tra le cellule induttrici della soppressione e le cellule CD8+ soppressorie con conseguente diminuzione dei livelli di quest'ultima sottopopolazione cellulare.