Detection of the CYP2D6*6 allele by LightCycler real-time PCR

Abstract

Ned Tijdschr Klin Chem Labgeneesk 2007, vol. 32, no. 4 Discussie In obesitas en/of type-2-diabetes is een structurele onbalans tussen LCFA-opname, -opslag en/of -oxidatie hoogst waarschijnlijk verantwoordelijk voor het ontstaan van insulineresistentie in de skeletspier (1). LCFA-transporters hebben een belangrijke rol in het moduleren van de balans tussen plasma-LCFA-beschikbaarheid, -opname en/of -oxidatie. Farmaceutische interventie van de LCFA-transporterhoeveelheid zou in eerste instantie een effectieve manier zijn om plasma-LCFA-opname in de spier te verminderen, echter onze data laten zien dat totale LCFA-transporterhoeveelheid niet betrokken is bij metabole stoornissen. Om de LCFA-transporters functioneel te laten zijn dienen ze gelokaliseerd te zijn op de plasmamembraan. Interessant genoeg blijken alle transporters ook intracellulair voor te komen in endosomale pools (7, 8). Alle drie transporters blijken te transloceren vanuit deze endosomale pools naar de plasmamembraan voor opregulatie van de LCFA-opname op een vergelijkbare manier als de translocatie van de glucosetransporter GLUT4. Als conclusie laat deze studie zien dat er geen verschillen zijn in mRNAen totale-eiwithoeveelheid van de 3 LCFA-transporters FAT/CD36, FABPpm en FATP1 in skeletspier van type-2-diabetespatiënten ten opzichte van sedentaire controles. Tevens zien we, in contrast met FAT/CD36 en FATP1, een significante opregulatie van FABPpmmRNA en totale-eiwithoeveelheid in skeletspier van getrainde mannen vergeleken met de sedentaire controles. Verder onderzoek naar de stoornissen in de bij de LCFA-transportertranslocatie betrokken signaleringscascades is daarom noodzakelijk.

2 Figures and Tables

Cite this paper

@inproceedings{Roijers2007DetectionOT, title={Detection of the CYP2D6*6 allele by LightCycler real-time PCR}, author={Janine F M Roijers and L . JANSEN - HOUTEPEN and Bernadette S. Jakobs}, year={2007} }