Bericht der Sitzung der Arbeitsgemeinschaft Dermatopathologie

Abstract

E. Bierhoff (Pitfalls bei melanozytären Tumoren) erinnert an die Gefahren einer Unterwie auch Überdiagnose des Melanoms. Es gibt kein einziges histologisches Kriterium für die Malignität. Die Summe der histologischen Befunde, einschließlich der klinischen Gegebenheiten, wie z. B. Alter des PatientenundLokalisationderVeränderung, sind ausschlaggebend. Ein Beispiel für pseudomaligne Befunde sind genitale Nävi bei Kindern. Nichtsdestoweniger kommt den histologischen Befunden die Schlüsselrolle zu. Immunhistochemische Befunde können dabei hilfreich sein. Molekularpathologische Befunde sind für dieTherapieentscheidung wichtig. Ihre Rolle in der Diagnostik muss jedoch noch bearbeitet werden. L. Schmitz (PD-1 und PD-L1 in der Dermatopathologie) ging als Gastredner besonders auf die Rolle einer Antikörpertherapie und Blockierung von PD-1 und PD-L1 bei Melanomen undMerkelzelltumoren ein. Diese Blockade fördert die gegen die Tumorzellen gerichtete T-Lymphozytenaktivität. Dabei nimmt die Wirksamkeit einer zielgerichteten Therapie in der Kombination Systemtherapie und Immuntherapie mit der Zahl der Mutationen zu und kann bei Melanom und Merkelzellkarzinom zum Stopp der Progression und zum krankheitsfreien Überleben führen. Darüber hinaus gibt es klinischen Anhalt für die Wirksamkeit dieser Therapie beim Plattenepithelkarzinom der Haut, besonders auch im Hinblick auf die Prädiktion bei Karzinomvorstufen, wie z. B. der aktinischen Keratose. E. Chteinberg et al. (PI3K-p110δ in Merkelzellkarzinom-Zelllinien) untersuchte nach einem Bericht über die Remission eines fortgeschrittenen Merkelzellkarzinoms durch den PI3K-p110δInhibitor Idelalisib die Expression und Funktionalität von p110δ in Merkelzellkarzinomzelllinien. Getestet wurden sowohl polyomaviruspositive wie auch -negative Zelllinien und darüber hinaus auch Zelllinien von multiplen Myelomen und B-ALL. Inhibiert wurde mit Idelalisib und p110α bei nachgewiesener p110δ-Expression.Die Verringerung der Zellviabilität war dabei jedoch sowohl für die Merkelzelllinien als auch für die B-ALL-Zelllinie mit Idelalisib geringer. Insgesamt erwies sich der p110αInhibitor wirksamer als Idelalisib. A. Jungbluth et al. (In-Situ-ProteinExpression des melanozytären Differenzierungsantigens Tyrosinase-Related-Protein-1/TRP-1) stellte TRP-1 als zuverlässigen Melanozytenmarker im paraffineingebetteten Gewebe vor – dargestellt durch einen TRP1-Antikörper EPR13063. Die Resultate waren vergleichbar mit bekannten Markern wie Melan-A und HMB 45, jedoch mit einer geringeren Expression in Melanommetastasen. Desmoplastische Melanome waren, wie mit Melan-A und HMB 45, ebenfalls TRP1-negativ, PEComas (perivascular epithelioid cell tumor) dagegen positiv. Melanozyten und Nävozyten waren durchwegs positiv. E. Chteinberg et al. (Die Expression des neuroendokrinen Markers REST im Merkelzellkarzinom) weisen darauf hin, dass der zelluläre Ursprung des Merkelzellkarzinoms (MCC) unbekannt ist, sich jedoch eine trilineare Differenzierung nachweisen lässt: 1. neuroendokrin (Chromogranin, Synaptophysin), 2. epithelial (CK20+) und 3. pro-/prä-B-lymphozytär (PAX5+, TdT+, Ig-Monoklonalität). Die vorliegende Untersuchung beschäftigt sich mit der neuroendokrinen Genexpression, die durch den Re1-silencing factor (REST) negativ reguliert wird. DieAbwesenheit vonRESTbei polyomaviruspositivenMCC-Zelllinienundseine Anwesenheit bei polyomavirusnegativen MCC-Zelllinienweisen auf eine wichtige Rolle desPolyomavirusbei derREST-Expression und der neuroendokrinen Genexpression hin. Sehr interessant ist die These einer möglichenAbstammung der MCC von Pro-/Prä-B-Lymphozyten. R. Schmauz (Unterschiede inderKlassifikation epithelialer Tumoren der Vulva, Vagina und des Penis) erinnert an die verwirrende Vielfalt in Bezug auf Terminologie und Einschätzung des biologischen Verhalten bei diesen Tumoren. Besonders erwähnt er dabei die Problematik der Begriffe intraepitheliale Neoplasie, Präkanzerose und die Definition des verrukösen Plattenepithelkarzinom sowie die Assoziation des Plattenepithelkarzinoms mit Lichen sclerosus oder einerHPV-Infektion. ImVergleichmit den Tumoren aus Uganda fielen dabei giant condylomasmitdysplastischenZellen

DOI: 10.1007/s00292-017-0334-5

Cite this paper

@article{Meister2017BerichtDS, title={Bericht der Sitzung der Arbeitsgemeinschaft Dermatopathologie}, author={Prof. Dr. P. Meister}, journal={Der Pathologe}, year={2017}, pages={1-2} }