Atemgase, Blutgase und Atemmechanik bei dekompensierter Herzinsuffizienz

Abstract

Bei 19 Patienten mit Herzinsuffizienz wurden im Dekompensationsstadium und im Verlauf der klinischen Behandlung Lungenfunktionsuntersuchungen durchgeführt, davon bei 12 mit Verlaufskontrolle. Es wurden arterielle Blutgaspartialdrücke, endexspiratorische Alveolardrücke, Lungenvolumina und atemmechanische Parameter bestimmt. 1. Die arteriellen Blutsauerstoffpartialdrücke waren unterschiedlich stark erniedrigt, dementsprechend waren die endexspiratorisch-alveolo-arteriellen Sauerstoffdruckdifferenzen teilweise deutlich erhöht. In der Rekompensationsphase wurde eine Verminderung der alveolo-arteriellen Sauerstoffdruckdifferenz infolge Erhöhung der arteriellen Sauerstoffwerte beobachtet. Die alveolaren Sauerstoffdrücke zeigten dagegen keine signifikanten Unterschiede zwischen Erstuntersuchung und Kontrolle. Die erhöhten alveolo-arteriellen Sauerstoffdruckdifferenzen werden vornehmlich durch ein gestörtes Ventilations-Perfusions-Verhältnis sowie einen vergrößerten venoarteriellen Shunt erklärt. Die Problematik der Angabe eines Normbereichs des arteriellen Sauerstoffdrucks und insbesondere der alveoloarteriellen Sauerstoffdruckdifferenz wurde diskutiert. 2. Die Lungenvolumina (VK, TGV) zeigten in der Dekompensationsphase eine geringe Reduzierung, der Atemwiderstand eine mäßige Erhöhung, besonders der Inspirationsphase mit deutlicher Alveolardruckdifferenz im Strömungs-Null. In der Rekompensationsphase erniedrigte sich der Atemwiderstand. 3. In mehr als einem Drittel der Fälle war eine als obstruktionstypisch bezeichnete Deformierung der exspiratorischen Flußkurve nachweisbar, nach der Höhe der Atemwiderstandswerte hätte man diese Deformierung in größerer Häufigkeit erwartet. Es wird vermutet, daß bei bestehender Stauungslage die verminderte Dehnbarkeit der Lunge die Ursache für die relative Seltenheit der Deformierung der Flußkurve ist. Die arteriellen Blutsauerstoffpartialdrücke waren unterschiedlich stark erniedrigt, dementsprechend waren die endexspiratorisch-alveolo-arteriellen Sauerstoffdruckdifferenzen teilweise deutlich erhöht. In der Rekompensationsphase wurde eine Verminderung der alveolo-arteriellen Sauerstoffdruckdifferenz infolge Erhöhung der arteriellen Sauerstoffwerte beobachtet. Die alveolaren Sauerstoffdrücke zeigten dagegen keine signifikanten Unterschiede zwischen Erstuntersuchung und Kontrolle. Die erhöhten alveolo-arteriellen Sauerstoffdruckdifferenzen werden vornehmlich durch ein gestörtes Ventilations-Perfusions-Verhältnis sowie einen vergrößerten venoarteriellen Shunt erklärt. Die Problematik der Angabe eines Normbereichs des arteriellen Sauerstoffdrucks und insbesondere der alveoloarteriellen Sauerstoffdruckdifferenz wurde diskutiert. Die Lungenvolumina (VK, TGV) zeigten in der Dekompensationsphase eine geringe Reduzierung, der Atemwiderstand eine mäßige Erhöhung, besonders der Inspirationsphase mit deutlicher Alveolardruckdifferenz im Strömungs-Null. In der Rekompensationsphase erniedrigte sich der Atemwiderstand. In mehr als einem Drittel der Fälle war eine als obstruktionstypisch bezeichnete Deformierung der exspiratorischen Flußkurve nachweisbar, nach der Höhe der Atemwiderstandswerte hätte man diese Deformierung in größerer Häufigkeit erwartet. Es wird vermutet, daß bei bestehender Stauungslage die verminderte Dehnbarkeit der Lunge die Ursache für die relative Seltenheit der Deformierung der Flußkurve ist. In 19 patients of cardiac insufficiency the lung function (blood and alveolar gas tensions, lung volumes and endobronchial resistance) was measured in the state of cardiac decompensation, in 12 of them there was a control after a certain time of treatment. We got the following results: 1. The arterial oxygen tension was lowered, the alveolo-arterial oxygen difference elevated to a variable degree. After treatment both values tend to the normal range whereas the alveolar oxygen tension did not change significantly. The elevation of the alveolo-arterial oxygen difference was regarded to be due to a disturbed ventilation-perfusion relationship and an elevation of the arteriovenous shunt. — The question of the normal range of the above mentioned values was thoroughly discussed. 2. The lung volumes (vital capacity and thoracic gas volume) were slightly reduced, the endobronchial resistance moderately elevated, especially the inspiratory part; after treatment the resistance decreased. 3. In more than one third of the cases a deformation of the expiratory flow curve was visible which had been demonstrated to be typical of a generalited bronchial obstruction. This deformation was expected in a higher frequency considering the values of the endobronchial resistance. We assume that the reduced compliance of a congested lung is the cause of the relative rarity of this deformation. The arterial oxygen tension was lowered, the alveolo-arterial oxygen difference elevated to a variable degree. After treatment both values tend to the normal range whereas the alveolar oxygen tension did not change significantly. The elevation of the alveolo-arterial oxygen difference was regarded to be due to a disturbed ventilation-perfusion relationship and an elevation of the arteriovenous shunt. — The question of the normal range of the above mentioned values was thoroughly discussed. The lung volumes (vital capacity and thoracic gas volume) were slightly reduced, the endobronchial resistance moderately elevated, especially the inspiratory part; after treatment the resistance decreased. In more than one third of the cases a deformation of the expiratory flow curve was visible which had been demonstrated to be typical of a generalited bronchial obstruction. This deformation was expected in a higher frequency considering the values of the endobronchial resistance. We assume that the reduced compliance of a congested lung is the cause of the relative rarity of this deformation.

DOI: 10.1007/BF01487007

Cite this paper

@article{Hertle2005AtemgaseBU, title={Atemgase, Blutgase und Atemmechanik bei dekompensierter Herzinsuffizienz}, author={Florian Hertle and W. A. Kurt Schmidt and D. Kafarnik and J. Meier-Sydow}, journal={Klinische Wochenschrift}, year={2005}, volume={48}, pages={407-415} }